Vraag:
Waarom worden we ouder? of Hebben we een theorie van veroudering?
Poshpaws
2011-12-27 16:54:12 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Er lijken een aantal ideeën te zijn over waarom we ouder worden. Hypothesen omvatten de geleidelijke accumulatie van celstofwisselingsproducten die de werking van het organisme beïnvloeden en de vermindering van telomeerlengte tijdens de celdeling. Mijn handgebaarde idee zou zijn "slijtage".

Zijn we ergens in de buurt van een consensustheorie van senescentie?

Dit is een van de onderwerpen waar - naar mijn mening - er niet slechts één dominante theorie kan zijn, althans nu niet. Net als in veel andere gebieden van de biologie, bestaan ​​hier veel verschillende theorieën naast elkaar en de realiteit lijkt een mix van allemaal te zijn.
Kun je uitleggen waarom er geen enkele dominante theorie kan zijn? Uw opmerking suggereert dat we er in de toekomst misschien een hebben. Ik vind dit een fascinerend onderwerp - aangezien zoveel pathologieën leeftijdsgerelateerd zijn, zou een "theorie van senescentie" toch een van de belangrijkste aandachtspunten van de geneeskunde moeten zijn ...?
Zes antwoorden:
#1
+25
Greg Slodkowicz
2011-12-27 21:38:16 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Het 'slijtage'-argument is hoogstwaarschijnlijk waar, maar het is ook interessant om te redeneren dat veroudering evolutionair gezien onvermijdelijk is.

Om het argument op te zetten, hebben we twee dingen nodig: Ten eerste heeft elk individu een 'reproductief potentieel' dat gedurende het hele leven wordt gerealiseerd. Dit betekent dat een schadelijke mutatie die op jonge leeftijd een effect heeft, de reproductieve waarde meer zal beïnvloeden dan een mutatie die zich op latere leeftijd manifesteert, nadat het individu al nakomelingen heeft gehad. Selectie zal dus sterk inwerken op genen die in het vroege leven tot expressie komen dan op genen die later tot expressie worden gebracht. Om die reden is er geen sterke selectie tegen ziekten zoals diabetes of kanker. Dit argument kan niet alleen worden toegepast op het voorkomen van ziekten, maar ook op het verval van gewone functies van het lichaam.

Ten tweede worden cellen in het lichaam voortdurend vernieuwd en worden defecten zoals telomere breuken hersteld. Mutaties in het soma worden opgevangen door het immuunsysteem en kunnen in principe worden vermeden. Het feit dat ze zich op latere leeftijd opstapelen, kan worden verklaard door het eerste punt: selectie is zwakker om telomere onderbrekingen en mutaties op latere leeftijd tegen te gaan.

Ik probeerde te worden hier kort, maar er zijn meer kanten aan het argument (bijv. Williams 'antagonistische pleiotropie). Modular Evolution (Vinicius, CUP 2010) geeft een goed overzicht van het evolutionaire aspect van de theorie van senescentie (en vele andere interessante evolutionaire argumenten).

Bedankt @Greg Slodkowicz. Zou het dan waar zijn om te zeggen dat alle seksueel voortplantende soorten ouder worden? Ik vraag dit omdat sommige bacteriën geen senescentie vertonen.
http://en.wikipedia.org/wiki/Turritopsis_nutricula is een beroemd voorbeeld. In het geval van bacteriën wordt gezegd dat ze onsterfelijk zijn als kolonie, omdat ze zich voor onbepaalde tijd kunnen delen. Maar voor eencellige organismen die zich ongeslachtelijk voortplanten, is zelfs het idee van een individu wazig, aangezien elke cel splitst om twee identieke dochtercellen te vormen.
Ik ben nooit helemaal overtuigd geweest door het slijtage-argument: kiemcellen (en alle eencellige organismen) zijn directe afstammelingen van de 'boog'-cel. Niet alleen genetisch, maar cytoplasmatisch, door celdeling. Als het slijtage-argument naïef waar was, zouden kiemcellen allang niet meer werken. Het kan zijn dat het voorkomen van slijtage zo duur is dat metazoa het hebben opgeheven in somatische cellen (waar het vervangbaar is). Maar ik heb die vermelding nog nooit gehoord.
Misschien voorkomt recombinatie de opeenhoping van defecten die u van geslachtscellen zou verwachten door andere allelen aan te bieden die mogelijk functioneel zijn.
#2
+6
dar7yl
2012-01-01 16:52:02 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Eens zou kunnen beweren dat we dood gaan omdat het voordelig is om van volwassen individuen af ​​te komen zodra ze zich hebben voortgeplant. Omdat volwassen individuen geen nakomelingen meer hebben om nuttige genen over te brengen, zullen die nakomelingen die baat hebben bij het uitschakelen van hun voorouders een evolutionair voordeel hebben.

Eigenlijk wil je dat ze lang genoeg blijven hangen om voor hun kroost te zorgen.
Maar niet al te veel langer daarna. Alle gunstige eigenschappen na de voortplanting worden niet geselecteerd en zullen uitsterven.
@dar7yl Behalve voor post-reproductieve levensduur bij vrouwen. Weet niet zeker hoe sterk het is geselecteerd, maar het heeft duidelijk een voordeel. Zie [hier] (http://www.nature.com/nature/journal/v428/n6979/full/nature02367.html). Geweldige resultaten!
Dat verklaart niet waarom we niet alleen seksuele volwassenheid bereiken en dan stoppen met ouder worden - het kan niet de belangrijkste verklaring zijn, hoewel het een selectieve druk zou zijn als het ouder worden überhaupt al bestond.
#3
+4
Zoidberg
2012-03-24 14:30:37 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Er is een redelijk goede discussie over dit onderwerp in hoofdstuk 2 van Geriactric Medicine - An Evidence Based Approach (4e druk) door Cassel. Dit is de belangrijkste referentie voor de onderstaande informatie die hopelijk iets kan toevoegen aan de reeds gegeven antwoorden.

In termen van opvattingen over veroudering is er bewijs dat beide ondersteunt:

  • algemene principes die erop van toepassing kunnen zijn; en
  • het is een gevolg van een verzameling degeneratieve processen (dit is blijkbaar de meer ondersteunde mening).

Aangezien bijna alle biologische systemen in het lichaam degenereren met de leeftijd en dit gebeurt schijnbaar willekeurig, het was moeilijk om bepaalde katalysatoren te identificeren die dit veroorzaken. Als gevolg daarvan sturen biologen blijkbaar afstand van een algemene theorie of mechanisme.

Er zijn echter twee soorten theorieën die rondzweven. Dat is 'los kanon' en 'zwakke schakel'.

Los kanon omvat theorieën die de 'slijtage'-propositie ondersteunen. Twee populaire theorieën onder deze vlag zijn vrije radicalen en glucose.

Weak Link suggereert dat bepaalde fysiologische systemen kwetsbaar zijn tijdens veroudering en als een systeem faalt, begint het hele lichaam achteruit te gaan. Er wordt gesuggereerd dat de neuro-endocriene en immuunsystemen bijzonder kwetsbaar zijn.

Er is ook een limiet aan het vermogen van cellen om te repliceren - dit wordt het Hayflick-fenomeen (of limiet) genoemd. De reductie van het enzym Telomerase, dat telomeren verlengt tijdens mitose, is betrokken bij het beperken van het vermogen van een cel om voor onbepaalde tijd te repliceren.

#4
+3
c0zmic
2012-06-27 13:19:54 UTC
view on stackexchange narkive permalink

"WAAROM" we ouder worden is een andere vraag dan "HOE" we ouder worden. Het "WAAROM" verwijst naar veroudering vanuit een evolutionair standpunt, terwijl het "HOE" verwijst naar de biologie van veroudering. Wat betreft het "WAAROM" zou ik een paar artikelen lezen over de antagonistische pleiotropie-hypothese ( klik hier). Wat betreft het "HOE", er is geen definitief begrip van de mechanismen van veroudering. De rol van cellulaire veroudering bij veroudering en aan leeftijd gerelateerde ziekten is echter een belangrijke speler in de biologie van veroudering ( klik hier bijvoorbeeld). Wanneer cellen ouder worden (door ofwel telomeerverkorting / DNA-schade), kunnen ze niet langer delen om beschadigd weefsel te regenereren. Bovendien zijn senescente cellen zeer ontstekingsbevorderend en kunnen ze dus het omliggende weefsel beschadigen als ze niet worden verwijderd. Bij jongere organismen worden senescente cellen hoogstwaarschijnlijk verwijderd door het immuunsysteem, maar naarmate organismen ouder worden, veroudert het immuunsysteem en kan het niet langer effectief oudere cellen verwijderen.

#5
+2
shigeta
2012-06-30 08:20:11 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Ik weet dat deze vraag is gesloten, maar ik wilde deze recente referentie toevoegen. De reactivering van telomerase (dat telomeerverkorting remt) lijkt muizen te hebben verjongd, inclusief neuronale groei in de hersenen. Dit is om een ​​aantal redenen waanzinnig geweldig.

Een daarvan is dat we misschien allemaal onze 140e verjaardag te zien krijgen.

Maar aangezien er een omkering was van veroudering door telomere-extensie, betekent dit dat veroudering adaptief is en niet een 'slijtage'. en traan 'fenomeen, althans bij dieren zoals muizen (en hopelijk mensen). moeilijk te geloven.

d.w.z. Als er een mutant was die telomerase inschakelde, waarom is het dan geen alomtegenwoordige eigenschap?

Interessant, maar het Guardian-artikel is niet echt een referentie - het is beter om naar de originele paper te gaan. Ook een probleem met telomeerverlengingsstrategieën zou zeker carncer zijn.
kanker wordt genoemd in het artikel ...
Ik dacht hierover na. Ik heb hetzelfde idee, dus ik denk dat om onsterfelijk te zijn, we eerst kanker moeten oplossen. Dus ik doe nog steeds onderzoek naar kanker ...
kent u Aubrey De Grey? Zijn denken is op dit punt theoretisch, maar goed gearticuleerd. http://www.ted.com/talks/aubrey_de_grey_says_we_can_avoid_aging.html
#6
-1
David Blomstrom
2015-10-31 02:29:51 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Stel je voor dat een organisme eeuwig leefde. Hoe kon het zich aanpassen aan veranderende omgevingsomstandigheden, van ijstijden tot gebeurtenissen in de bergen en veranderingen in atmosferische omstandigheden?

Dat is mijn persoonlijke theorie om uit te leggen waarom levende wezens moeten sterven. Het motto van een soort zou kunnen zijn "Aanpassen of sterven", en geen enkel individu kan al die aanpassing doen.

Kunt u alstublieft wat ondersteunend wetenschappelijk materiaal toevoegen dat uw antwoord versterkt en verder lezen mogelijk maakt?
Dit zou echt meer een opmerking dan een antwoord moeten zijn.


Deze Q&A is automatisch vertaald vanuit de Engelse taal.De originele inhoud is beschikbaar op stackexchange, waarvoor we bedanken voor de cc by-sa 3.0-licentie waaronder het wordt gedistribueerd.
Loading...