Vraag:
Is "uitputting" van het Hodgkin-Huxley-membraan bij constante stimulatie een reëel fenomeen?
user24
2012-01-02 01:22:43 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Ik was aan het spelen met een simulatie van het Hodgkin-Huxley-model met hun oorspronkelijke parameters voor het gigantische axon van de pijlinktvis.

Door een constante stimulatiestroom op het model aan te leggen in rusttoestand wordt een oneindige reeks actiepotentialen geactiveerd, wat redelijk lijkt. Als de stroom echter een drempel overschrijdt, sterven deze AP's zeer snel af omdat zowel de membraanpotentiaal als de ionengeleidingen een stabiele toestand bereiken.

Hoe wordt dit fenomeen genoemd? Is het een echt fenomeen, of gewoon een artefact van het Hodgkin-Huxley-model?

enter image description here

Heb je een van de online simulatoren gebruikt of heb je die van jezelf gecodeerd, alleen voor mijn eigen vermogen om je resultaten te reproduceren?
@jonsca: Het is gebaseerd op een cursus van een universiteit. Ik zou het niet openbaar moeten delen, maar ik zou je de Matlab-code ([email protected]) kunnen e-mailen. Het is een naïeve DE-oplosser die de verschillen direct benadert in tijdsstappen van 1e-3 ms.
Twee antwoorden:
#1
+6
yamad
2012-01-04 21:06:56 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Dit fenomeen wordt depolarisatieblok genoemd en komt voor in echte membranen bij experimenten met stroomtangen.

Het belangrijkste mechanisme is dat het membraan niet voldoende heeft kunnen repolariseren om verlichten de inactivering van natriumkanalen. Het Hodgkin-Huxley-model weerspiegelt dit in de "omgekeerde" spanningsafhankelijkheid van de h-poort (natriuminactivatiepoort) - de inactivering is groter bij hogere spanningen. Dit betekent dat natriumkanalen niet opnieuw kunnen openen of een ander actiepotentiaal kunnen activeren, totdat het membraan opnieuw is gepolariseerd. Canonisch gezien is de noodzaak om de inactivering van natriumkanalen te verlichten de reden voor de afterhyperpolarisatiefase van een actiepotentiaal waarbij de neerwaartse slag van het AP tijdelijk negatiever wordt dan het rustpotentieel.

De relevantie van depolarisatieblok in in vivo fysiologische condities is niet goed bestudeerd. Het is niet aannemelijk dat een depolarisatieblokkering optreedt in goed opgevoede neuronen onder fysiologische omstandigheden. Het is echter mogelijk dat het optreedt tijdens pathologische toestanden.

#2
+4
walkytalky
2012-01-02 07:51:09 UTC
view on stackexchange narkive permalink

(Ik zou hier waarschijnlijk een kloppend antwoord op moeten hebben, maar aangezien ik dat niet doe, ga ik er vandoor. Dit is waarschijnlijk slechts een kans om Behandel alles wat volgt met extreme argwaan.)

Ik denk dat dit effectief een artefact van het model is. Dat is misschien niet in de meest strikte zin waar - het is mogelijk dat dergelijk gedrag kan worden geproduceerd in echte experimentele voorbereidingen - maar het zou vereisen dat ze op drastisch niet-fysiologische manieren worden aangestuurd. Ik ben me er niet van bewust dat dit is gebeurd, maar ik weet zeker dat dat gewoon mijn onwetendheid is - het zou me verbazen als niemand het heeft geprobeerd.

In fysiologische termen: waar zou zo'n grote constante stroom afkomstig uit een echte cel? Waar zouden de aanklachten naartoe gaan? Hoe zou dat in stand worden gehouden met realistische randvoorwaarden?

Hoewel het mogelijk is dat een dergelijk effect zeer kortstondig in levende systemen kan optreden, lijkt het onwaarschijnlijk dat een dergelijke echte stabiele toestand ooit zou kunnen worden bereikt .

Bedankt voor je bijdrage. Ik ben echter geïnteresseerd in wat er met een echt membraan zou gebeuren, niet in de vraag of de situatie zich van nature zal voordoen.
@Tim In dat geval moet u waarschijnlijk specifieker zijn over het experiment dat u voorstelt. Uw vraag lijkt neer te komen op hoe volledig het H-H-model het gedrag beschrijft van een werkelijk axon-membraan dat AP's voortplant. (Er is een bijkomend probleem van hoe goed je sim het model implementeert, maar laten we dat voorlopig even opzij zetten.) Nu ik het experiment niet gedaan heb, kan ik alleen maar raden. Mijn intuïtie is dat het mogelijk zou zijn om een ​​echt membraan naar een stabiele toestand te drijven als je er voldoende agressief over bent, maar dat zou niets zinvols aantonen.
De vraag is veeleer hoe goed het model de werkelijkheid op één specifiek aspect beschrijft. Een manier om dit te controleren zou zijn om een ​​gigantische inktvisaxon vast te klemmen zoals Hodgkin en Huxley deden, een constante stroom van voldoende amplitude aan te leggen en het membraanpotentiaal te meten.
Ik vind het niet onwaarschijnlijk dat dit een bekend probleem is met het model of een bekend gedrag van het echte membraan.
@Tim Voor dat experiment blijf ik in grote lijnen achter mijn gok. Met voldoende stroominjectie zou je het oscillerende gedrag van de kanaalpopulatie kunnen overweldigen. Het zou echter interessant zijn om te zien hoe nauw de werkelijke stroom die daarvoor nodig was, overeenkwam met de modelvoorspelling.
Naar mijn mening is het niet relevant voor de vraag of dit fenomeen al dan niet niet-fysiologische input voor de cel vereist. Dit is * niet * een artefact van het model. In feite voorspelt het model het gedrag van een echt neuron.


Deze Q&A is automatisch vertaald vanuit de Engelse taal.De originele inhoud is beschikbaar op stackexchange, waarvoor we bedanken voor de cc by-sa 3.0-licentie waaronder het wordt gedistribueerd.
Loading...