Vraag:
Hoe creëren de hersenen en zenuwen elektrische pulsen?
johnny1bucket
2011-12-15 20:27:37 UTC
view on stackexchange narkive permalink

De informatie tussen de hersenen en perifere zenuwen wordt verzonden via elektrische pulsen of signalen. Hoe slaagt een niet-metalen menselijke cel er dan in om een ​​elektrisch signaal door te geven?

Om de experts aan te trekken, moeten we waarschijnlijk zo vroeg in de bèta brede en fundamentele vragen vermijden.
Deze vraag heeft geleid tot [een discussie over meta] (http://meta.biology.stackexchange.com/questions/17/should-we-encourange-the-relevant-questions-from-non-professionals).
Ik zou zeggen dat als iemand zo ‘deskundig’ is dat hij door een vraag als deze wordt weggedreven, dat dan een goede raad is. Natuurlijk wil je bij het onderwerp blijven, maar kom op! Dit was een geweldige vraag, en een ECHT informatief en goed doordacht antwoord. Iets minder technisch dan ideaal? mogelijk, maar het sluiten ervan is een overdreven reactie.
@Dr.Dredel zie de discussie over meta en geef daar commentaar
Twee antwoorden:
#1
+44
yamad
2011-12-15 23:26:25 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Dit is een vrij grote vraag! Ik zal proberen de basisweergave te schetsen.

Laten we eerst eens kijken hoe neuronen tussen elkaar signaleren. De canonieke manier waarop een neuron een signaal naar een stroomafwaarts neuron stuurt, is door een actiepotentiaal te genereren, de "elektrische impuls" waarvan je hebt gehoord. Dit actiepotentiaal veroorzaakt de afgifte van een neurotransmitter op een punt waar de twee cellen erg dicht bij elkaar zijn, een synaps genoemd. De stroomafwaartse postsynaptische cel ontvangt het neurotransmittersignaal en zet dit om in een klein elektrisch signaal. Als er in korte tijd genoeg van deze kleine elektrische signalen optreden, worden ze bij elkaar opgeteld en zullen ze waarschijnlijk een actiepotentiaal in de tweede cel initiëren en de cyclus herhaalt zich over het hele circuit.

Hoe wordt het elektrische signaal gegenereerd ? De basis van hoe dit werkt, werd het beroemdst uitgewerkt door Hodgkin en Huxley in 1952. Het korte verhaal is dat het plasmamembraan selectief permeabel is voor ionen . Laten we het concept van de grond af opbouwen.

De gereedschapskist

  1. Stel je een bol van plasmamembraan voor die een eenvoudig neuron vertegenwoordigt. Om te beginnen gaan we ervan uit dat dit membraan kaal lipide is zonder membraangeassocieerde eiwitten. Vanwege de hydrofobiciteit van de dubbellaag kunnen geladen deeltjes niet door het membraan diffunderen.

  2. De cel baadt, van binnen en van buiten, in een oplossing die veel ionen (geladen atomen) bevat, waaronder natrium (Na +), kalium (K + ), chloride (Cl-) en calcium (Ca2 +). Zoals we hierboven hebben opgemerkt, kunnen deze ionen niet door het membraan gaan zonder "hulp".

  3. Nu voegen we een ionenpomp eiwit toe aan het membraan dat pomp natriumionen naar buiten en kaliumionen erin. Deze specifieke pomp, de Na-K ATPase , creëert een overmaat aan natriumionen buiten de cel en een overmaat aan kaliumionen binnenin.

  4. Nu voegen we een kalium ionenkanaal toe aan het membraan. Dit eiwit creëert een porie in het membraan die alleen kaliumionen doorlaat. De porie van dit specifieke eiwit is altijd open. Nu begint het spannend te worden ...

  5. Wat doen de kaliumionen nu ze door het membraan kunnen gaan? Ionen zullen bewegen op basis van de krachten die worden gecreëerd door hun elektrochemische gradiënten . De pomp creëerde een chemische gradiënt door overtollige K + erin te stoppen, zodat de K + -ionen door de ionenkanalen naar buiten gaan stromen. Maar K + -ionen zijn positief geladen, dus als ze naar buiten stromen, begint zich buiten een positieve lading op te bouwen en binnenin een negatieve lading. Deze elektrische gradiënt is tegengesteld aan de chemische gradiënt en heeft de neiging de K + -ionen de cel in te trekken, terwijl de chemische gradiënten K + -ionen naar buiten trekken. De instroom en uitstroom bereiken een evenwicht bij het Nernst-potentiaal, waar de elektrische en chemische krachten gelijk zijn. Voor fysiologische concentraties van K + -ionen is het K + -evenwichtspotentiaal ongeveer -80mV of -90mV. Dit betekent dat K + -ionen zullen stromen totdat de buitenkant van de cel 80-90mV positiever is dan de binnenkant van de cel. We zijn begonnen bij 0mV, dus K + -ionen stromen meestal weg.

  6. We hebben nu een membraanpotentiaal , een verschil in elektrisch potentieel tussen de binnenkant en de buiten de cel op ongeveer -80mV (meestal dichter bij -70mV of -60mV in "echt leven"). In het bijzonder is dit membraanpotentiaal het rustpotentiaal dat bestaat wanneer de cel niet actief is. We kunnen het voorlopig vereenvoudigen en denken dat het rustpotentieel wordt ingesteld door een rustpermeabiliteit van het membraan voor kaliumionen, maar niet voor natriumionen. We noemen dit membraan gepolariseerd, en dus is depolarisatie wanneer het membraanpotentiaal positiever wordt, en hyperpolarisatie is wanneer het membraanpotentieel negatiever wordt.

  7. Nu voegen we aan het membraan een spanningsafhankelijk natriumkanaal toe, een ionenkanaal dat alleen natriumionen passeert maar meestal gesloten is. Door de voltage-gating is dit ionenkanaal gevoelig voor de membraanpotentiaal. Bij het rustpotentiaal is de porie gesloten en is het membraan nog ondoordringbaar voor natriumionen. Wanneer de membraanpotentiaal iets positiever wordt, gaan de kanalen open en kunnen natriumionen stromen. Dit kanaal is ook inactief , zodat het, wanneer het wordt geopend, slechts voor een korte periode wordt geopend en een beperkte hoeveelheid natrium binnenlaat.

  8. Hoe zal natrium stromen als we dit kanaal openen? Vanwege het negatieve rustpotentieel (-70mV) en de overmaat aan natriumionen buiten door de pomp, zullen zowel de elektrische als de chemische gradiënt natriumionen de cel in drijven. Het natriumevenwichtspotentiaal is meestal rond de + 60mV.

  9. Om de machine voor het genereren van een actiepotentiaal te voltooien, voegen we ook een spanningsafhankelijk kaliumkanaal toe. naar het membraan. Het werkt net als het spanningsafhankelijke natriumkanaal dat ook in rust gesloten is en opent wanneer de membraanpotentiaal positiever wordt. Dit kanaal opent iets langzamer dan het natriumkanaal, maar het wordt niet gedeactiveerd.

Een actiepotentiaal genereren

Oké, dus hoe deze onderdelen komen samen om een ​​elektrische impuls te creëren?

  1. De cel zit op zijn rustmembraanpotentiaal, met al zijn spanningsafhankelijke kanalen gesloten. Het ontvangt een signaal van een stroomopwaartse cel die een lichte depolarisatie veroorzaakt. Het actiepotentiaal wordt geïnitieerd wanneer het membraanpotentiaal de drempelpotentiaal bereikt.

  2. Bij het drempelpotentieel gaan de spanningsafhankelijke natriumkanalen open en laten natriumionen de cel binnenstromen. De natriumflux trekt het membraan van de rustpotentiaal (-70mV) naar de natriumevenwichtspotentiaal (+ 60mV). Deze waarden liggen ver uit elkaar, dus de drijvende kracht is groot en het membraan depolariseert snel. Dit is het actiepotentiaal upstroke.

  3. De depolarisatie activeert ook de (iets langzamere) spanningsafhankelijke kaliumkanalen. De kaliumionen stromen naar buiten en drijven het gedepolariseerde membraan (ongeveer + 20mV bij de actiepotentiaalpiek) terug naar het kaliumevenwichtspotentiaal (-80mV). Tegelijkertijd worden de natriumkanalen inactief, zodat natrium het membraan niet langer depolariseert. De repolarisatiesnelheid is meestal langzamer dan de depolarisatiesnelheid. Dit is de actiepotentiaal neerwaartse slag.

  4. Het hele proces van de actiepotentiaal depolarisatie / repolarisatiecyclus duurt ongeveer 2-3 milliseconden in een "gemiddelde" neuron. Zodra de cel weer rustpotentialen bereikt, wordt het membraan in principe gereset. De spanningsafhankelijke kanalen zijn uitgeschakeld. De ionenpomp verplaatst de kaliumionen die naar buiten stroomden en de natriumionen die naar binnen stroomden. Dat stukje membraan is klaar om nog een actiepotentiaal af te vuren!

Als laatste opmerking, Ik zal vermelden dat het spanningsafhankelijke natriumkanaal een mechanisme biedt voor het actiepotentiaal om zich voort te planten langs het axon. Het actiepotentiaal wordt geïnitieerd op één locatie van de cel en creëert een depolarisatie. Deze depolarisatie zorgt ervoor dat de spanningsafhankelijke natriumkanalen in aangrenzende gebieden van het membraan openen en een eigen actiepotentiaalcyclus genereren. Dit is hoe een actiepotentiaal door axonen gaat (en soms ook dendrieten).

Nette samenvatting op een brede vraag! Naar welke verschillen verwijst u met het rustpotentieel "gewoonlijk dichter bij -70mV of -60mV in het 'echte leven'"? Verschilt het ook niet tussen cellen?
In het bovenstaande antwoord vereenvoudig ik en zeg ik dat de rustmembraanpotentiaal * is * de kaliumevenwichtspotentiaal. Dit is over het algemeen niet het geval, waarbij de meeste rustpotentialen iets positiever zitten, wat aangeeft dat er meer ionen / kanalen betrokken zijn dan alleen kalium. Ja, rustpotentialen variëren tussen cellen. Ik neem -70mV of -60mV als mijn "vuistregel" rustpotentieel, omdat dit over het algemeen geldt voor veel primaire exciterende neuronen zoals hippocampale en corticale piramidale neuronen.
Dat is heel interessant, maar ik vraag me echt af als je schrijft "we voegen toe", wat betekent dat dan? Zijn er enkele helpende cellen die de benodigde ionen aan de neuronen geven? Wordt het op de een of andere manier overgedragen zoals het neurale signaal gaat (tijdens de impulsen)? Of worden de voedingsstoffen net als hormonen in het hersenvocht afgegeven?
@Probably Ik bouw een vereenvoudigd model van een neuron in het antwoord. Als ik zeg "we voegen" toe, bedoel ik "voeg dit toe aan je mentale model van de delen van het systeem".
Ja, ik begrijp het, bedankt, ik vroeg alleen meer in de diepte. Gelukkig heb ik deze vraag al gesteld en heb ik hier een goed antwoord: http://biology.stackexchange.com/questions/37317/how-do-neurons-receive-the-ions-needed-for-creating-electrical- pulsen
#2
+18
Alexander Galkin
2011-12-15 21:55:44 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Laten we daarom enkele sleutelwoorden introduceren.

De "elektrische puls" die "tussen de hersenen en zenuwen wordt gestuurd" wordt een Actiepotentieel (AP) genoemd. Dit wordt dan gepropageerd langs een zenuwvezel tot aan het doelorgaan.

Kortom, een neuronale cel heeft een lichaam en verschillende langgerekte structuren die uit het cellichaam "ontspruiten". Dendrieten ontvangen signalen van andere cellen en brengen signalen over naar het cellichaam door kleine elektrische stromen te creëren. De axon is een enkele "spruit" die gewoonlijk veel dunner en langer is dan de dendrieten en hij brengt actiepotentialen over van dichtbij het cellichaam naar cellen en organen als doelwit. Sommige axonen kunnen wel 80-90 cm lang zijn (stel je voor!)! Op de plaats waar axon het zenuwcellichaam verlaat, bevindt zich een klein uitsteeksel dat de axonheuvel wordt genoemd.

Het AP vindt zijn oorsprong in een speciaal deel van het axon dat het axon wordt genoemd eerste segment (AIS) . Het beginsegment is het eerste deel van het axon dat het cellichaam verlaat en direct achter de axonheuvel zit.

De elektrische puls is de korte elektrische ontlading, die kan worden gezien als een plotselinge beweging van velen geladen deeltjes van de ene plaats naar de andere. In onze cellen hebben we ionen van Na + (natrium), K + (kalium) en Cl - (chloride) (en in sommige gevallen ook Ca 2+ ) die deze geladen deeltjes vormen.

Er zijn twee soorten drijvende krachten voor deze deeltjes: naast de potentiële gradiënt , bijv. het verschil in de totale lading op twee verschillende plaatsen is er ook een andere kracht genaamd concentratiegradiënt , b.v. het verschil in concentratie op twee verschillende plaatsen. Deze kracht kan in tegengestelde richtingen wijzen, en dus door gebruik te maken van één kracht (laten we zeggen concentratiegradiënt) kunnen we een andere beïnvloeden.

Wat we hier weer nodig hebben is een zogenaamd semi-permeabel membraan , dit is slechts een barrière voor ionen, maar alleen voor specifieke. We hebben dit nodig omdat onze belangrijkste ionen - Na + en K + - beide positief geladen zijn. Daarom fungeert het celmembraan als een semi-permeabel membraan, waardoor K + de cellen binnenlaat en Ca 2+ -ionen naar buiten, maar niet het tegenovergestelde. Daarom hebben we twee concentratiegradiënten : Na + (buiten is de piek) en K + (binnen is de piek).

Om de puls te starten, moeten we een enorme ionische drift van de ene plaats naar de andere initiëren. Dit wordt gedaan door de cel, en de eerste gebeurtenis hier is de drastische verandering (toename) van de permeabiliteit voor Na + -ionen. Na + ionen komen massaal de cel binnen en hun ladingen, verplaatst naar de cel, vormen de opwaartse slag van de actiepotentiaal .

Het beschermende mechanisme van de cel begint onmiddellijk te werken tegen de Na + -invasie en opent de reserve-shunts - de K + -kanalen. K + verlaat de cel, neemt wat lading weg en dit wordt onthuld als het verval van het actiepotentiaal. Maar kaliumkanalen zijn over het algemeen langzamer, daarom is het verval van de puls gelijkmatiger, niet zo scherp als de opgaande slag.

Je vraagt ​​je misschien af: wat veroorzaakt dan de snelle verandering van de membraanpermeabiliteit? Er zijn hier verschillende factoren die kunnen bijdragen aan dit proces.

  1. Mogelijke verandering van het membraan. Natrium- en kaliumkanalen zijn spanningsgevoelig , wat betekent dat als het je lukt om het rustpotentieel van het membraan te veranderen, gevormd door concentratiegradiënten en normaal gesproken ongeveer -90 ..- 80 mV (millivolts) tot ongeveer -40 mV zal het de natriumkanalen activeren. Dit is hoe de impuls zich voortplant - nadat ze op één plaats is ontstaan, vermindert het gewoon het rustpotentieel van het aangrenzende membraangebied, natrium komt daar de cel binnen en het AP reist langs de zenuw. De AIS is de plaats van AP-initiatie omdat dit deel van de cel een zeer hoge dichtheid van spanningsafhankelijke natriumkanalen heeft.

  2. Chemische agentia, neurotransmitters genaamd, kunnen worden gedetecteerd door receptoren op het celmembraan. Sommige van deze receptoren zijn zelf ionkanalen en openen direct wanneer de neurotransmitter is gebonden. Andere receptoren werken via intracellulaire signalen om ionkanalen te openen. Dit is hoe het signaal verschijnt op de plaatsen van zenuwcelcontacten - neurotransmitters, zoals acetylcholine of adrenaline, werken hier gewoon als triggers voor membraanpermeabiliteit.

Mooi overzicht, maar ik wilde een paar verduidelijkingen noemen. Bedoelt u * axon hillock * in plaats van * axonic hill *? Het is ook in het beginsegment van het axon (iets verder langs het axon dan de heuvel) dat de AP-initiatie daadwerkelijk plaatsvindt. Dendrieten zijn korter maar meestal groter in diameter dan axonen. Ik zou het woord * neurotransmitters * gebruiken in plaats van * mediators *.
@yamad: Je hebt helemaal gelijk! Voel je vrij om mijn bericht te bewerken. Ik ben geen moedertaalspreker en heb al geruime tijd niets over biologie geschreven, dus mijn vocabulaire kan roestig en onnauwkeurig zijn. Bedankt voor je correcties!
Geen probleem! Je spreekt / schrijft beter Engels dan de meeste Engelse moedertaalsprekers. Ik heb net een aantal substantiële wijzigingen aangebracht om de zaken duidelijker te maken. Hoop dat het helpt.
Bedankt voor je warme woorden! Meestal loop ik de volgende dag door mijn berichten om ze op te poetsen, ik zal uw opmerkingen binnenkort integreren.


Deze Q&A is automatisch vertaald vanuit de Engelse taal.De originele inhoud is beschikbaar op stackexchange, waarvoor we bedanken voor de cc by-sa 3.0-licentie waaronder het wordt gedistribueerd.
Loading...